KFO 106: Endorganschäden bei arterieller Hypertonie: Pathogenetische Bedeutung von nicht-hämodynamischen Mechanismen Bei erhöhtem Blutdruck kommt es zur Entwicklung von Endorganschäden an Herz, Niere, Auge und Gefäßen, deren Ausprägung jedoch oft trotz gleicher Blutdruckhöhe sehr unterschiedlich ist. Ziel der KFO ist daher ein besseres Verständnis der Rolle von nicht-hämodynamischen Faktoren, die bei der arteriellen Hypertonie zu Endorganschäden führen. Dabei lag der Schwerpunkt auf der Untersuchung der pathophysiologischen Rolle und therapeutischer Beeinflussung humoraler, nervaler und proinflammatorischer Faktoren. Es wurden molekularbiologische, zellbiologische, tierexperimentelle und mehrfach patientennahe Ansätze der klinischen Forschung benutzt, um nicht-hämodynamische Faktoren zu identifizieren, die bei der arteriellen Hypertonie zu Endorganschäden beitragen. | Projektleitung: Prof. Dr. med. Roland E. Schmieder
Beteiligte: PD Dr. Christoph Garlichs, Prof. Dr. W.G. Daniel, Prof. Dr. med. Karl F. Hilgers, PD Dr. med. Bernhard Schmidt, Prof. Dr. med. Roland Veelken, Prof. Dr. Kerstin Amann, PD Dr. med. Markus Schlaich, Prof. Dr. Thorsten Kuwert
Stichwörter: Hypertonie, Endorganschäden, Herz, Niere, Auge, Gefäße
Laufzeit: 1.2.2002 - 31.1.2008
Förderer: Deutsche Forschungsgemeinschaft
Mitwirkende Institutionen: Medizinische Klinik II Institut für Pathologie Nuklearmedizin
Kontakt: Schmieder, Roland E. Telefon 09131 85-36245, Fax 09131 85-36215, E-Mail: roland.schmieder@uk-erlangen.de
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